Последствия загрязнения окружающей среды тяжелыми металлами
В условиях загрязнения среды обитания возможно попадание избыточных количеств тяжелых металлов в пищевые продукты, что представляет опасность для здоровья человека [схема 5].
Тяжелые металлы опасны тем, что способны накапливаться, и образовывать высокотоксичные металлосодержащие соединения, и вмешиваться в метаболический цикл живых организмов, вызывая у человека и животных ряд заболеваний [10]. Помимо того, что определенное количество тяжелых металлов поступает в пищевые продукты из перерабатываемого сырья (при антропогенном загрязнении почв, воздуха, воды), токсичные элементы могут попасть в пищевые продукты во время технологического процесса (из материала оборудования, в котором проводится обработка и хранение сырья), из вводимых в пищу добавок [14].
Тяжелые металлы могут проявлять широкое токсическое действие. Некоторые из них, такие, как свинец, оказывают явно выраженное воздействие на многочисленные органы, тогда, как другие, например, кадмий, имеют более ограниченную область токсического воздействия [6].
Кадмий весьма токсичный элемент. Порог токсичности 30 мкг/сутки [16].
В организм человека в течение суток поступает до ~ 10-20 мкг кадмия. Хотя оптимальной дозой считается 1-5 мкг/сутки. Пищевыми источниками кадмия являются морепродукты (особенно мидии и устрицы), злаки (зерновые) и листовые овощи [1]. В пищевых продуктах кадмия содержится примерно в 5-10 раз меньше, чем свинца [15]. Аккумулируется кадмий в основном в почках, печени и двенадцатиперстной кишке. Токсическая доза для человека 3-330 мг 2
Летальная доза для человека 1500-9000 мг 2 [1].
В определенных концентрациях медь является жизненно необходимым биомикроэлементом. Поглощение больших количеств меди человеком приводит к болезни Вильсона, при этом избыток меди откладывается в мозговой ткани, коже, печени, поджелудочной железе и миокарде [16]. Оптимальная интенсивность поступления меди в организм ~ 2-3 мг/сутки. Порог токсичности 200 мг/сутки.
Токсическая доза для человека: 155-600 мг (при хроническом поступлении).
Летальная доза для человека: 6000 мг8 [1]. Много меди содержится в морских продуктах, бобовых, капусте, картофеле, крапиве, кукурузе, моркови, шпинате, яблоках, какао-бобах. В пищевых продуктах растительного происхождения содержание меди составляет 1-10 мг/кг [14].
Порог токсичности цинка 600 мг/день. Оптимальная интенсивность поступления цинка в организм 10-15 мкг/день. В больших количествах примерно до 150 мг, цинк вызывает рвоту. В организм цинк попадает с пищей, особенно много цинка содержится в говядине, печени, морских продуктах (устрицы, моллюски, сельдь), пшеничных зародышах, рисовых отрубях, овсяной муке, моркови, горохе, луке, шпинате и орехах [1]. Содержание цинка, играющего существенную роль в питании растений, в золе растений относительно высоко, до ~ 0,14% [16].
Много никеля содержится в чае, какао, гречихе, моркови и салате. Оптимальная интенсивность поступления никеля в организм ~ 100-200 мкг/день. Порог токсичности никеля для организма человека составляет ~ 20 мг/день [1]. Избыточное поступление в организм никеля может вызвать депигментацию кожи. Соединения никеля могут вызывать повышенную хрупкость костей, раковые опухоли носа и ряд других серьезных заболеваний. По сравнению с другими тяжелыми металлами он менее токсичен [17].
Свинец является высокотоксичным металлом для живых организмов. В большинстве растительных и животных продуктов естественное его содержание не превышает 0,5-1,0 мг/кг. Больше его обнаруживают в хищных рыбах, моллюсках и ракообразных [1]. Установлено, что неорганические соединения Pb+2 нарушают обмен веществ и выступают ингибиторами ферментов. Он способен замещать кальций в костях, что приводит к их хрупкости. Мутагенным действием свинец не обладает, однако его повышенное содержание в организме приводит к серьезным аномалиям развития плода (деформация скелета); он обладает способностью аккумуляции (накапливается) и имеет длительный период полувыделения [17]. Порог токсичности 1 мг/день [1].
Таким образом, из приведенных данных о токсичности тяжелых металлов можно сделать вывод о том, что воздействие тяжелых металлов на организм человека в определенной степени зависит от источника и регулярности поступления тяжелых металлов.
По данным Рогова И.А. [18], содержание кадмия в растительных продуктах составляет, мкг/кг: зерновые - 28-95; горох - 15-19; фасоль - 5-12: картофель - 12-50; капуста - 2-26; помидоры - 10-30; салат - 17-23; фрукты - 9-42; растительное масло - 10-50; сахар - 5-31; грибы - 100-500. В продуктах животного происхождения (в среднем), мкг/кг: молоко - 2,4; творог – 6; яйца - 23-250 [18].
Среднее содержание свинца в продуктах питания, мг/кг: фрукты - 0,01-0,6; овощи - 0,02-1,6; крупы - 0,03-3,00; хлебобулочные изделия - 0,03-0,82; мясо и рыба - 0,01-0,78; молоко - 0,01-0,10 [18].
Из приведенных выше данных видно, что содержание тяжелых металлов в пищевых продуктах варьируется довольно широко, следовательно необходим контроль за состоянием окружающей среды, качеством воды, растительного и животного сырья, которые используются для изготовления продуктов питания.
Много внимания уделяется разработке нормативов содержания в почве тяжелых металлов, негативно влияющих на почвенные процессы, плодородие почв и качество сельскохозяйственной продукции. Предельно допустимыми концентрациями (ПДК) тяжелых металлов в почве называют такую концентрацию, которая при длительном воздействии на почву и произрастающие на ней растения не вызывает каких-либо патологических изменений или аномалий в ходе биологических процессов и не приводит к накоплению токсичных элементов в сельскохозяйственных культурах и, следовательно, не может нарушить биологический оптимум [7].
В настоящее время для ряда тяжелых металлов установлены ориентировочно допустимые количества (ОДК) их содержания в почвах, которые используются вместо ПДК [7].При превышении допустимых значений содержания тяжелых металлов в почвах эти элементы могут накапливаться в растениях в количествах, превышающих их ПДК в кормах и продуктах питания [7].Органами санитарного надзора установлены жесткие нормы содержания тяжелых металлов в пищевом сырье и готовых продуктах питания [15]. Гигиенические требования к допустимому уровню содержания тяжелых металлов предъявляются ко всем видам продовольственного сырья и пищевых продуктов [19].
Ртуть и ее соединения в пищевой цепи,их влияние на организм человека.
Ртутьсодержащие соединения могут попадать в организм человека по пищевой цепи в результате употребления рыбы и морепродуктов.
Особенности токсического действия металлов заключаются в их универсальном влиянии на живые организмы как общеплазматических ядов и способности к образованию комплексов с компонентами клеток, белков, аминокислот и других радикалов[18]. Действие тяжелых металлов обусловлено денатурирующим эффектом на ткани, клетки, белки, заключающемся в нарушении структуры коллоидных систем, осаждении белков, в связывании и блокировании активных центров ферментов. В результате отравления тяжелыми металлами может, например, нарушаться проницаемость оболочек клеток крови. Это доказано на примере действия свинца, при отравлении которым эритроциты становятся проницаемы для калия. Образующиеся при попадании в организм трудно растворимые гидроксиды, фосфаты, альбуминаты или стойкие комплексы с тяжелыми металлами плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта и способны откладываться в органах и тканях, избирательно накапливаясь в них. Например, отмечено высокое содержание ртути в почках, свинца, хрома, мышьяка и селена – в эритроцитах. В ионизированном состоянии металлы преимущественно депонируются в костной ткани (кадмий вызывает искривление и деформацию костей, которые сопровождаются сильными болями).
Метилртуть, поглощенная с пищей, хорошо абсорбируется в кишечнике. Она проникает в кровь, где соединяется с белком плазмы. Большая часть метилртути аккумулируется в эритроцитах. Соединения ртути постепенно разносятся кровью к другим тканям [19]. Мозг проявляет особое сродство к метилртути и способен аккумулировать в 6 раз больше метилртути, чем остальные органы. В других тканях органические соединения деметилируются и превращаются в неорганическую ртуть. Метилртуть выводится из организма частично через почки, а в основном ? через печень и желчь, а также с фекалиями. Полупериод биологического распада ртути составляет около 70 дней. Отравление метилртутью сопровождается поражением головного мозга, ограничением поля зрения вплоть до слепоты, нарушением координации движения, серьезными уродствами у детей с врожденным отравлением, т.е. имеет место эмбриотропное действие [20].
В 1953 г. в Японии у 121 жителя побережья в бухте Минамата было обнаружено заболевание, сопровождавшееся ломотой в суставах, нарушением слуха и зрения[5]. Это заболевание, вошедшее в литературу под названием «болезнь Минамата», закончилось смертью для почти трети больных. Интенсивное расследование позволило установить, что на ацетиленовом производстве ртутные отходы сбрасывались в реку, впадающую в бухту Минамата. Ртуть, о чем первоначально и не подозревали, микробиологическим путем превращалась в метилртуть, которая через планктон, моллюсков и рыб в конце концов попадала на стол и в пищу. В этом цикле ртуть постепенно концентрировалась и в конце цепи, дойдя до человека, достигла токсичной концентрации (рис.7) . Такого рода кумуляция возможна только тогда, когда токсин поступает в организм быстрее, чем выводится из организма.С учетом особенностей организмов морских обитателей и последствий для человека разработаны предельно-допустимые концентрации.
Таким образом, учитывая современное состояние окружающей среды, необходимо следить за содержанием тяжелых металлов в потребляемой человеком продукции.
Наверх